近日，據英國倫敦大學學院網站最新消息，通過轉基因技術讓小鼠攜帶有類人天生感覺不到疼痛的一種罕見基因，該校研究人員找到了無痛秘方。
研究人員在2006年發(fā)現，鈉通道Nav1.7在疼痛信號路徑中尤為關鍵，那些天生不能感知疼痛的人，他們的Nav1.7通道失效。但開發(fā)的阻斷Nav1.7藥物，止痛效果令人失望。
此次，研究人員將同一窩小鼠分成轉基因組和對照組，讓轉基因小鼠攜帶了無痛覺人的變異基因。實驗顯示，在轉基因鼠的神經系統(tǒng)中，其自身產生的阿片濃度是對照組的兩倍左右。
為了檢驗阿片在無痛中的重要性，研究人員給缺乏Nav1.7的小鼠用了一種阿片阻斷劑納絡酮(naloxone)，發(fā)現它們又能感受疼痛了。隨后研究人員給一名攜帶變異基因的39歲婦女用了納絡酮，結果她第一次有了痛覺。
論文高級作者約翰?伍德說：“經過近10年令人失望的藥物實驗后，現在我們證實了Nav1.7確實是人類痛覺中的關鍵因素，而秘密成分原來是古老的阿片肽，我們已將結合低劑量阿片與Nav1.7阻斷劑的方法申請了專利。這有望再現那些攜帶罕見變異基因的人所體驗的無痛之感，我們已經在普通小鼠身上成功實驗了這一方法。”
局部麻醉劑廣譜鈉通道阻斷劑在長期疼痛控制中并不合適，它們會導致完全麻木和嚴重副作用，而阿片類止痛藥如嗎啡，緩解疼痛非常有效，但長期使用會產生藥物依賴和耐藥性。
“與Nav1.7阻斷劑結合，抑制疼痛所需的阿片劑量很低。”伍德解釋說，“Nav1.7失效的人一生中都會產生低濃度的阿片，而不會產生耐藥性，也沒有不愉快的副作用。我們希望2017年能將這一方法用于人體實驗，給全世界數百萬的慢性疼痛患者帶來幫助。”
本文來自：逍遙右腦記憶 http://m.bjhkkj.cn/gaozhong/343154.html
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